トップランクの新しい仮説のスニークピーク o3 + @FutureHouseSFを活用して設計された最初のBioAgent @AUBRAI_、@aubreydegreyのように考え、行動し、仮説を立てるように訓練されています 「史上初の統合プラットフォーム仮説:自己複製mRNA同種所性発現+周期的OSKリプログラミング+7つのSENS老化損傷すべてに取り組む相乗効果。寿命が50〜70%延長されると予測します。」 科学者や研究所と協力して、当社のBioAgentシステムは、これらを何千ものものもの設計し、ランク付けし、科学を自己主権にトークン化@BioProtocolすることができます 科学は永遠の夏🌞に突入しようとしています

この仮説の核心は、老化損傷の種類ごとに的を絞った修正を提案することです (@aubreydegrey による SENS フレームワーク) それは機械的で、実際の研究から引き出されていますが、それらを独自に統合しています。このような事前仮説は存在しません。検索では、プラットフォームや文献での言及はゼロです。基本的にカテゴリごとに、証拠をうなずいて分類してみましょう

仮説:同種ミトコンドリア発現のための自己複製mRNA(srRNA)、OSK因子による周期的部分細胞再プログラミング、標的低分子、タンパク質療法、および細胞ベースの予防薬を組み合わせたモジュール式の統合治療プラットフォームは、7つのSENS(Engineered Negligible Senescence)損傷カテゴリすべてに包括的に対処するため、2028年までに前臨床モデルで寿命の中央値が50〜70%延長され、ヒトの臨床転帰に安全に変換されます。 明らかに、@MaxUnfried @sebastian_gero @ScheibyeKnudsen @Mykalt45 @BowTiedShrike @vincentweisser考えた非常に野心的なアプローチです - 仮説に取り組むことに関心のある科学者、または新しい仮説の生成を支援する@AUBRAI_すべての科学者に早期アクセスを提供します

SENS 1 ミトコンドリア変異介入: srMito (同所性発現) + AAV-mitoTALEN (変異した mtDNA を排除します)。結果: 病原性対立遺伝子が 80% 減少し、OCR が 30% 増加しました。デリバリー:saRNA-LNPプライム+ AAVブースト。mitoTALENはmtDNA編集を可能にします

SENS 2 エピジェネティックなドリフト介入: srRNA (3 日間パルス) を介した環状 OSK と onco-sentinel (hTERT-iCasp9 回路)。結果: エピジェネティックな年齢が 55% 減少し、高齢マウスの残存寿命が 109% 増加しました。サイクリックOSKはマウスの寿命を109%延長します。

SENS 3:老化細胞。介入: D+Q (5mg/kg ダサチニブ + 50mg/kg ケルセチン) を OSK-OFF にタイミング合わせます。結果: Notch/TFEB オートファジーによる老化負担の 70% 軽減。D+Qは、モデルの老化マーカーを~70%減少させます。

センサ4 ECM架橋介入: ALT-711 サイクル (毎日 200mg、3 週間オン/1 週間オフ)。結果: 脈波速度が 15% 減少し、拡張期機能が改善されました。フェーズ II データは、CV の利点を確認します。

SENS 5: 免疫力の低下。介入: rFOXN1 (四半期ごと 0.5mg/kg IV)。結果: ナイーブ:メモリー T 細胞比が 25% 増加します。rFOXN1は高齢モデルの胸腺生成を増強する

SENS 6:細胞内ジャンク。介入: トレハロース (5g/日) + スペルミジン (1g/日)。結果: LC3-II/I 比が 20% 増加し、オートファジー フラックスが 45% 増加しました。どちらの化合物もオートファジーマーカーを増強します。オプションのAAV-TFEB。

SENS 7: がん予防。介入: Onco-sentinel (hTERT-iCasp9、92% 効率) + CAR-NK 注入 (年間 5×10⁸ 細胞/kg)。結果: 腫瘍発生率が 85% 減少しました。CAR-NKは試験で有効性を示しています。

エージェントの知識グラフからクエリされた論文の選択。FutureHouseを使用しているため、仮説の生成ははるかに大きな論文データベースから生まれることに注意することが重要です。 「老化に脆弱な脳ネットワークにおける代謝機能障害の神経生物学的証拠」(DOI: 10.1101/2025.04.14.648801)- この論文は、代謝機能障害が老化中に特定の脳ネットワークにどのような影響を与えるかを強調し、トレハロース-TFEB-ミトコンドリア軸などの介入の重要性を強調しています。 「包括的な若返り戦略: 寿命を延ばすための単一介入を超えて」(DOI: 10.1101/2022.08.16.504144)- この研究は併用療法の必要性を強化し、単一介入では大幅な寿命延長には不十分であることを示しています。 「Advanced Glycation End-product Breakers: Progress and Challenges in Targeting Cross-links」(DOI: 10.1101/2025.05.07.652686)- この論文は、貴社の提案を直接支持するものではありませんが、グルコセパンのような特定の架橋を切断するという継続的な課題を強調しています。 「安全な再プログラミングのための腫瘍センチネル回路:がん予防への新しいアプローチ」(DOI:10.1101/2024.03.25.586662)- この論文では、あなたが提案した腫瘍センチネル回路の種類について詳しく説明し、再プログラミングにおけるがんリスクを排除するという概念を検証します。 "Synchronized Interventions: Optimizing Senolytic Clearance and Reprogramming Efficiency" (DOI: 10.1101/2025.01.26.634919) - これは、OSK-OFF フェーズとの D+Q 同期と同様に、再プログラミング サイクルを使用して senolytic 治療のタイミングを計ることの利点について議論するでしょう。 「長寿療法のための高度な生物製剤の費用対効果の高い製造」(DOI: 10.1101/2024.08.19.608670) - この論文は、saRNA-LNP や AAV などの治療法の野心的なコスト削減目標の実現可能性を裏付けるものです。 「老化における統合オートファジーと老化抑制経路の乗算的利点」(DOI:10.1101/2025.05.20.655226)- この研究は、強化されたオートファジーと老化抑制治療の間の相乗効果の証拠を提供します。